Strugala, G. J.; Rauws, A. G.; Elbers, R.
Biochemical pharmacology MEDLINE Abstracts – Jul 1, 1986
Prima fază a metabolismului amigdalinei la nivel intestinal a fost investigată în cazul intestinului subțire la șobolani, in vitro. Rezultatele arată că amigdalina este hidrolizată în prunasină, în special în zona peretelui jejunului proximal. Acest clivaj specific beta (1,6) hidrolitic glucozei terminale este dependent de pH și poate fi inhibat de glucono-delta-lactonă, un inhibitor potent al beta-glucozidazei lizozomale din intestinul șobolanului. Nu s-a observat nicio competiție între floridzină și lactoză vs. amigdalină. Niciuna dintre activitățile alfa sau beta enzimatice ale intestinului de mamifer (alfa glucozidaza, alfa amilaza) sau ale ficatului de mamifer (beta-galactozidaza, beta-glucuronidaza) nu au fost capabile să catalizeze hidroliza glucozei terminale din amigdalină la pH 5,0 pH, 7,0 sau pH 9,0. Mai mult, nu a fost observată nicio activitate metabolică a ficatului izolat de șobolan în ceea ce privește amigdalina și prunasina, vreme de 2 ore de perfuzie recirculantă. Totuși, conținuturile cecale ale șobolanilor obișnuiti au prezentat activități de hidrolizare atât asupra amigdalinei, cât și asupra prunasinei. Mandelonitrilul rezultat s-a disociat spontan în acid cianhidric și benzaldehidă. Așadar, rezultatele noastre arată că metabolismul amigdalinei, prin care este transformată în prunasină, având loc în porțiunea proximă a jejunului, este aparent mediată de activitatea enzimatică beta (1,6) glucozidaza a peretelui intestinal. Pe de altă parte, toxicitatea amigdalinei, datorată eliberării de acid cianhidric, necesită evident activitatea microbiologică a intestinului.
