Mai mulți canabinoizi derivați din plante și sintetici s-au dovedit a fi neuroprotectori în cazul modelelor experimentale ale bolii Huntington (HD) prin mecanisme dependente și/sau independente de receptorii canabinoizi.
În prezentul studiu s-au analizat efectele canabigerolului (CBG), un fitocanabinoid nonpsihotrop în cazul a două modele diferite in vivo de HD.
CBG a fost extrem de activ ca neuroprotector în cazul șoarecilor intoxicați cu 3-nitropropionat (3NP), ameliorând deficitul motor și protejând neuronii striatali împotriva toxicității 3NP.
În plus, CBG a atenuat microglioza reactivă și markerii proinflamatori induși de 3NP și a crescut nivelul de antioxidanți care au fost, de asemenea, reduși semnificativ de către 3NP.
De asemenea, au fost investigate proprietățile neuroprotectoare ale CBG în cazul șoarecilor R6/2. Tratamentul cu acest fitocanabinoid a produs o recuperare mult mai lentă, dar semnificativă, în cazul performanței rotarod tipice deteriorate la șoarecii R6/2.
Prin analiză s-au identificat o serie de gene aflate în legătură cu această boală, a căror expresie era modificată în cazul șoarecilor R6/2, dar a fost parțial normalizată prin tratamentul cu CBG.
S-a observat, de asemenea, o îmbunătățire modestă în expresia genelor pentru factorul neurotrofic specific creierului (BDNF), factorul de creștere 1, asemănător insulinei (IGF-1), și proliferator peroxizom-rceptor activat-gamma (PPARgamma), care este modificat în cazul acestor șoareci, precum și o reducere mică, dar semnificativă, în agregarea huntingtinei mutante în parenchimul striatal în cazul animalelor tratate cu CBG.
În concluzie, rezultatele obținute în urma acestui studiu oferă noi perspective în ceea ce privește utilizarea CBG, ca substanță de sine stătătoare sau împreună cu alți fitocanabinoizi sau terapii, pentru tratamentul bolilor neurodegenerative, cum ar fi HD.
